Паркинсон: Нова молекула може да спре невронни увреждания
Болестта на Паркинсон е невродегенеративно състояние, характеризиращо се със симптоми като тремор, нарушен баланс и забавяне на движението. Нови изследвания от Испания обаче може да са намерили начин за спиране и дори обръщане на невронната дегенерация, специфична за това състояние.
Данните от Националния здравен институт (NIH) показват, че приблизително 50 000 души получават диагноза болест на Паркинсон всяка година в САЩ.
По отношение на разпространението му в световен мащаб, проучванията показват, че болестта на Паркинсон засяга един процент от населението на възраст над 60 години и е второто най-често диагностицирано невродегенеративно състояние.
Въпреки че причините за това състояние остават неясни, развитието му е свързано с определени токсични механизми, които се установяват в мозъка. Един от основните механизми е образуването на агрегати, известни като „тела на Леви“, които нарушават нормалната дейност на нервните клетки.
Тези агрегати са направени от протеин, наречен „алфа-синуклеин“. Въпреки че изследователите знаят, че алфа-синуклеинът играе важна роля при Паркинсон, както и при различни форми на деменция, остава неясно как се произвежда в организма и каква роля играе в здравия мозък.
Това, което разбираме обаче, е, че въздействието върху алфа-синуклеин може да спре спирането на влошаването на двигателната функция, което се случва при Паркинсон.
Наскоро екип от изследователи от Universitat Autònoma de Barcelona в Испания идентифицира специална молекула, която не само блокира невродегенерацията, но и може да я обърне.
Учебният документ, който се появява в PNAS, очертава методите, които изследователите са използвали, за да намерят тази молекула - наречена SynuClean-D - и да започнат да я тестват за ефективност и безопасност.
Откриването на SynuClean-D
Изследователите сканираха над 14 000 молекули, търсейки специфична характеристика: молекули, които биха могли да спрат алфа-синуклеина да слепне в агрегати.
Използвайки нови методи за скрининг на молекули и анализиране на техните свойства, учените в крайна сметка идентифицират SynuClean-D, който действа като инхибитор на агрегацията.
В по-нататъшна стъпка те също така тестваха молекулата in vitro, за да видят дали тя ще бъде ефективна и безопасна за използване в човешки нервни клетъчни култури. След като тази стъпка беше изчистена, екипът реши да тества и SynuClean-D in vivo - в Caenorhabditis elegans червей, който често се използва в изследванията на Паркинсон.
C. elegans е добър модел за Паркинсон, защото експресира алфа-синуклеин в мускула или в някои нервни клетки - а именно допаминергични неврони, които синтезират ключовия невротрансмитер допамин.
Тези видове неврони също участват в изпращането на съобщенията, които регулират мобилността, така че когато тяхната активност се инхибира от алфа-синуклеиновите агрегати, способността на индивида да се движи също е нарушена.
Учените са използвали две C. elegans модели на болестта на Паркинсон в настоящото проучване. След прилагане на SynuClean-D върху червеите в храната, изследователите установяват, че той пречи на алфа-синуклеина да се слепва, предпазва животните от невронна дегенерация и засилва тяхната подвижност.
В бъдеще изследователите се надяват, че настоящите им открития ще позволят разработването на по-целенасочени лечения за невродегенеративни състояния.
"Всичко изглежда показва, че идентифицираната от нас молекула, SynuClean-D, може да осигури терапевтични приложения за лечение на невродегенеративни заболявания като Паркинсон в бъдеще."
Координатор на изследването, Салвадор Вентура
