Ново проучване може да промени драстично начина, по който разбираме Паркинсон
Отличителните белези на болестта на Паркинсон са двигателните симптоми, които включват ръкостискане и забавяне на движението, но специалистите все още не разбират напълно какво причинява това заболяване. Ново публикуваните изследвания вече могат да отменят преобладаващите представи за ключовите механизми на Паркинсон.
Според официалните оценки през 2020 г. приблизително 930 000 души на възраст 45 години или повече в САЩ ще живеят с болестта на Паркинсон.
Въпреки големия брой хора, които живеят с това състояние, изследователите все още не са сигурни какво точно го причинява и към днешна дата не са намерили начин да го обърнат.
Основните симптоми на болестта на Паркинсон засягат движението и включват треперене, бавност на движението и скованост на крайниците.
Тези двигателни симптоми могат сериозно да повлияят на качеството на живот на човек, така че специалистите са положили много работа в намирането на начини за намаляване на техните ефекти.
Досега сред специалистите по болестта на Паркинсон преобладава мнението, че двигателните симптоми се появяват, когато допаминергичните неврони - мозъчните клетки, които синтезират химичния пратеник допамин - започват да умират необичайно.
Следователно, за да се опитат да компенсират двигателните симптоми, лекарите могат да предписват на хората с болестта на Паркинсон лекарство, наречено леводопа (или L-DOPA), което помага да се увеличи резервът на допамин в мозъка.
Въпреки това, продължителната употреба на L-DOPA може да доведе до сериозни странични ефекти, включително нестабилни, неволни движения.
Но какво, ако двигателните симптоми не започнат със смъртта на допаминергичните неврони? Ако случаят беше такъв, това може да промени начина, по който изследователите и практикуващите лекари разбират болестта на Паркинсон и най-добрия начин за нейното лечение.
Изследователите откриват нов механизъм
Ново проучване сега може да отмени съществуващите представи относно причината за двигателните симптоми. Водещи изследователи д-р Дж. Джъстин Лий, д-р Хун Рю и Санг Рьонг Чон са работили с колеги от Института за фундаментални науки в Теджон и Корейския институт за наука и технологии и Медицинския център в Асан в Сеул - всички в Южна Корея.
Изследването, което се появява в списанието Съвременна биология, установи, че симптомите на болестта на Паркинсон се появяват преди преждевременната смърт на допаминергичните неврони.
В своето проучване изследователите са работили с миши модели на болестта на Паркинсон и също така са анализирали мозъчни проби както от здрави хора, така и от хора с Паркинсон.
Те открили, че преди допаминергичните неврони да изчезнат, те спират да функционират - тоест спират правилно да синтезират допамин - и това поражда симптомите, свързани с болестта на Паркинсон.
„Всички са били в капан в конвенционалната идея за невроналната смърт като единствената причина за [болестта на Паркинсон]. Това възпрепятства усилията за изследване на ролята на други невронални дейности, като околните астроцити “, казва Лий.
"Смъртта на невроните изключва всяка възможност да се обърне [болестта на Паркинсон]." Въпреки това, той отбелязва, „[s] инертните неврони могат да бъдат събудени, за да възобновят производствената си способност, това откритие ще ни позволи да дадем на пациентите с [болестта на Паркинсон] надежди да живеят нов живот без [болестта на Паркинсон].“
Разглеждайки мишите модели на състоянието, изследователите видяха, че астроцитите - звездовидни, неневронални клетки - в мозъка започнаха да се увеличават, когато невроните в тяхната близост започнаха да изчезват.
В този момент ключов химически пратеник, наречен GABA, също започва да се увеличава в мозъка, достигайки прекомерно ниво и спира допаминергичните неврони да произвеждат допамин, макар и да не ги убива.
Изследователите потвърдиха, че този процес се случва не само при животински модели, но и в мозъка на хората с болестта на Паркинсон.
Надявам се за по-добро лечение
Изследователите обаче също така откриха, че има начин да се възстанови функцията на засегнатите допаминергични неврони чрез спиране на астроцитите да синтезират GABA. Правейки това, те видяха, също значително намали тежестта на двигателните симптоми, свързани с болестта на Паркинсон.
По-нататъшни експерименти с плъхове разкриват друг начин за възстановяване на функцията в допаминергичните неврони. Изследователите инхибираха синтеза на допамин в тези неврони в иначе здрави мозъци на плъхове с помощта на оптогенетични инструменти - технология, която използва светлина за контрол на активността на живите клетки.
Това действие индуцира подобни на Паркинсон двигателни симптоми при плъховете. Но когато изследователите използваха оптогенетични инструменти още веднъж, този път за възстановяване на функцията в спящите допаминергични неврони, симптомите, подобни на Паркинсон, намаляха по тежест.
„Това изследване опровергава общоприетото схващане, че не съществува лечение, модифициращо заболяването за [болестта на Паркинсон] поради неговата основа върху смъртта на невроналните клетки“, подчертава Рю. „Значението на това проучване се крие в неговия потенциал като нова форма на лечение на пациенти в ранни стадии на [болестта на Паркинсон]“, добавя изследователят.
В бъдеще, твърди изследователският екип, тези открития могат да доведат до по-добри начини за лечение на болестта на Паркинсон - начини, които могат да обърнат част от увреждането на важни мозъчни механизми.
„Досега беше твърдо убедено, че идиопатичната [болест на Паркинсон] е причинена от смъртта на допаминергичните неврони в [substantia nigra [структура на мозъка]“, отбелязва Йон.
„Това изследване обаче показва, че функционалното инхибиране на допаминергичните неврони от околните астроцити е основната причина за [болестта на Паркинон]. Това би трябвало да бъде драстичен поврат в разбирането и лечението на [болестта на Паркинсон] и евентуално други невродегенеративни заболявания. "
Sang Ryong Jeon
