Диабет: Можем ли да научим тялото да се самолекува?
При диабет панкреасът не е в състояние да произвежда достатъчно инсулин, хормонът, който е ключов за регулирането на нивата на кръвната захар. Сега ново изследване пита дали можем да научим клетките на панкреаса да се справят сами с този проблем.
Панкреасът съдържа три различни вида клетки, всяка от които произвежда различни хормони, които допринасят за регулирането на нивата на кръвната захар, по един или друг начин.
Тези клетки са алфа-клетки, които произвеждат глюкагон за повишаване на кръвната захар, бета-клетки, които произвеждат инсулин до по-ниски нива на глюкагон, и делта-клетки, които произвеждат соматостатин, хормон, който регулира алфа- и бета-клетъчната активност.
Както при диабет тип 1, така и при тип 2, изследването свързва липсата на инсулин с проблеми в бета-клетките на панкреаса.
Ново проучване на изследователи от университета в Берген в Норвегия предполага, че само с малко „натискане“ може да успеем да обучим тялото да започне да произвежда адекватни нива на инсулин още веднъж, самостоятелно.
По-конкретно, обясняват изследователите, някои алфа-клетки могат да се превърнат в бета-клетки и да освободят инсулин.
„Вероятно сме изправени пред старта на съвсем нова форма на лечение на диабет, при която тялото може да произвежда собствен инсулин, с известна помощ при стартиране“, казва съавторът на изследването Луиза Гила от изследователската лаборатория на Raeder в катедрата на Клинична наука в университета в Берген.
Изследователите обясняват подробно своите констатации в изследване в списанието Nature Cell Biology.
„Препрограмиране“ на клетки за производство на инсулин
Всяка клетка в тялото се развива, за да изпълнява определена функция, но „идентичността“, която някои клетки поемат, не винаги е окончателна, както отбелязват изследователите в настоящото изследване.
Вместо това някои възрастни клетки могат да се адаптират и да се изместват и потенциално могат да заменят клетките с други функции, които са умрели или са повредени.
„[Възрастните] клетки не са окончателно диференцирани, но поддържат известен потенциал за пластичност дори при висшите организми“, отбелязват изследователите.
Клетките могат да се променят и адаптират в резултат на нараняване или стрес, за да компенсират загубата на други съседни клетки. Въпреки това учените все още се стремят да получат по-добро разбиране за това как и кога това се случва, тъй като този процес има важен потенциал в регенеративната медицина.
В настоящото проучване изследователите успяха за първи път да разкрият някои от ключовите механизми, които позволяват на клетките да „превключват“ идентичността, като погледнаха специално на панкреатичните алфа- и бета-клетки в модел на мишка.
Те открили, че алфа-клетките реагират на сложни сигнали, които получават от съседните клетки в контекста на загуба на бета-клетки. По този начин приблизително 2 процента от алфа-клетките могат да се „препрограмират“ и да започнат да произвеждат инсулин.
Използвайки съединение, способно да повлияе на клетъчната сигнализация в панкреаса, изследователите могат да увеличат броя на клетките, произвеждащи инсулин, с 5 процента. Въпреки че това може да е относително малък брой, това е важна първа стъпка в научаването как да се използва собственият потенциал на организма за борба с диабета.
„Ако придобием повече знания за механизмите, които стоят зад тази клетъчна гъвкавост, тогава бихме могли [….] Да контролираме процеса и да променим идентичността на повече клетки, така че да може да се произвежда повече инсулин“, казва Гила.
Такива открития, добавят изследователите, ще помогнат за засилване на лечението не само за метаболитни заболявания като диабет, но и за други състояния, включително Алцхаймер, при които функцията на специфични мозъчни клетки се нарушава.
„Способността на клетките да променят идентичността и функциите си, може да бъде решаващо откритие при лечението на други заболявания, причинени от клетъчна смърт, като болестта на Алцхаймер и клетъчни увреждания вследствие на инфаркти.“
Луиза Гила
