АЛЦХАЙМЕР: КАК СВЕТЛИННАТА ТЕРАПИЯ МОЖЕ ДА ЗАЩИТИ МОЗЪКА

По-рано изследователите са показали, че вид светлинна терапия може потенциално да намали токсичните протеини, които се натрупват в мозъка при болестта на Алцхаймер. Сега същият екип е идентифицирал какво се случва на ниво клетка, за да постигне този резултат.

Неотдавнашно проучване попита защо трептенето на светлината може да помогне в борбата с Алцхаймер.

През 2016 г. учени от Масачузетския технологичен институт (MIT) в Кеймбридж установиха, че проблясването на трептяща светлина в очите на мишките може да намали токсичното натрупване на амилоидни и тау протеини, които се появяват в мозъка с болестта на Алцхаймер.

Светлинната терапия усилва форма на мозъчна вълна, наречена гама осцилация, която според изследванията е нарушена при хора с болестта на Алцхаймер.

Съвсем наскоро екипът на MIT разкри, че комбинирането на светлинна терапия със звукова терапия удължава още повече полезните ефекти.

Тези проучвания също така видяха, че светлинната терапия може да подобри паметта при мишки, генетично предразположени да развият болестта на Алцхаймер и пространствената памет при по-възрастни мишки без това състояние.

Най-новото разследване, което сега е публикувано в списанието Неврон, показа, че усилването на гама трептенията може да подобри връзката между нервните клетки, да намали възпалението и да предпази от клетъчна смърт при миши модели на Алцхаймер.

Той също така показва, че далечните ефекти на лечението включват не само нервни клетки или неврони, но и тип имунна клетка, наречена микроглия.

„Изглежда, казва старшият автор на изследването Ли-Хуей Цай, професор по неврология и директор на Института за учене и памет Picower в Масачузетския технологичен институт,„ че невродегенерацията е предотвратена до голяма степен “.

Алцхаймер и токсични протеини

Алцхаймер е състояние, което постепенно разрушава мозъчната тъкан и свързаните с нея функции чрез необратима загуба на клетки.

Доклад от 2018 г. на Alzheimer’s Disease International разкрива, че 50 милиона души по света имат деменция и че за две трети от тях причината е болестта на Алцхаймер.

Въпреки че някои лечения могат да забавят симптомите на Алцхаймер за известно време, все още нито едно не може да излекува състоянието.

При хората с болестта на Алцхаймер мозъкът започва да се променя дълго време, преди да изпитат симптоми на деменция. Такива симптоми включват затруднения с мисленето и запомнянето.

По-специално две промени са развитието на токсични отлагания или плаки на бета-амилоиден протеин между нервните клетки и образуването на токсични заплитания на тау протеин вътре в клетките.

Проф. Цай и нейните колеги обясняват, че хората с болестта на Алцхаймер показват и друга промяна в мозъка: „намалена мощност на трептенията в гама честотната лента“.

Учените предполагат, че гама трептенията са вид мозъчна вълна, важна за функции като паметта и вниманието.

В по-ранната си работа изследователите са показали, че излагането на светлина, трептяща със скорост от 40 цикъла в секунда, или херц, стимулира гама трептенията в зрителната кора на мозъка при мишки.

Добавянето на звукови тонове, биещи със същата честота, подобрява ефекта на редуциране на плаката на светлинната терапия и я разширява отвъд зрителната кора в хипокампуса и някои от префронталната кора.

Гама-трептенията и от двете лечения също доведоха до подобрения в функцията на паметта при миши модели на болестта на Алцхаймер.

Забележително ниво на невропротекция

С новото проучване изследователите искаха да разберат повече за основните механизми, довели до тези ползи.

За целта те използваха два модела мишки на Алцхаймер: Tau P301S и CK-p25. Проф. Цай казва, че и двата вида мишки изпитват много по-голяма загуба на нервни клетки от модела, който са използвали в по-ранните изследвания на светлинната терапия.

Мишките Tau P301S произвеждат мутант тау протеин, който образува заплитания вътре в клетките като тези, които се срещат в мозъчните клетки на хора с болестта на Алцхаймер. Мишките CK-p25 произвеждат протеин, наречен p25, който причинява „тежка невродегенерация“.

Екипът видя, че ежедневната светлинна терапия, започнала преди очакваното начало на невродегенерация, има забележителни ефекти върху двата вида мишки.

Мишките Tau P301S, които са получили 3 седмици лечение, не показват признаци на невронна дегенерация, в сравнение с 15–20% от загубата на неврони при нелекуваните мишки.

Резултатът е същият при мишките CK-p25, които са били подложени на 6 седмично лечение.

Проф. Цай твърди, че „работи с протеин р25 повече от 20 години“ и протеинът е много токсичен за мозъка. Тя обаче никога досега не е виждала подобен резултат. „Това е много шокиращо“, добавя тя.

„Установихме, че нивата на експресия на трансген на р25 са абсолютно еднакви при лекувани и нелекувани мишки, но при третирани мишки няма невродегенерация“, обяснява тя.

Когато изследователите тестваха пространствената памет на мишките, те също откриха изненадващи резултати: Светлинната терапия подобри производителността при по-възрастни мишки, които не бяха генетично програмирани да развият болестта на Алцхаймер, но нямаше ефект върху по-млади подобни мишки.

Отбелязани разлики в генната активност

Изследователите също изследват генни промени при лекуваните и нелекувани мишки. Те открили, че нервните клетки на нелекувани мишки са имали намалена активност в гените, които възстановяват ДНК, и в тези, които помагат за функционирането на връзките между нервните клетки. Обработените мишки, от друга страна, показват по-голяма активност в тези гени.

Освен това те видяха, че лекуваните мишки имат повече връзки между нервните клетки и че те действат по-последователно.

Учените също са изследвали генната активност в микроглията или имунните клетки, които помагат за изчистването на клетъчните отпадъци и други отломки в мозъка.

Тези разследвания разкриват, че гените, които насърчават възпалението, са по-активни при мишки, които не са получили светлинна терапия. Въпреки това, лекуваните мишки показват забележима липса на активност в тези гени. Те също така показаха повишена активност в гени, които влияят върху способността на микроглията да се движи.

Авторите на изследването обясняват, че тези открития предполагат, че светлинната терапия засилва способността на микроглията да се справя с възпалението. Може би това ги е направило по-способни да изчистят отпадъчните материали, включително дефектни протеини, които могат да се натрупват, за да образуват токсични плаки и заплитания.

Проф. Цай ни напомня, че на един важен въпрос все още няма отговор: Как гама осцилацията предизвиква тези различни форми на защита?

Може би трептенията задействат нещо вътре в нервните клетки. Проф. Цай казва, че обича да мисли, че нервните клетки са „главните регулатори“.