Ключовият мозъчен протеин може да бъде това, което поддържа хронична болка
Ново проучване върху гризачи разкрива ключов протеин, който може да обясни защо хроничната болка продължава. Констатациите могат да доведат до терапевтични средства, които биха могли да „нарушат поддържането на болката“. ‘
Хроничната болка засяга над 20% от възрастното население в САЩ, според последните оценки.
Терминът „хронична болка“ описва всяка болка, която продължава повече от 3 месеца. Според Националния здравен институт (NIH) основното състояние, нараняване, операция или възпаление обикновено предизвикват хронична болка.
В много случаи обаче причината остава неизвестна. Докато първоначалният спусък може да обясни защо болката е започнала, причината, поради която тя продължава, остава загадка.
Сега изследователи от Медицинското училище Icahn в болница Mount Sinai в Ню Йорк може да са открили протеин, който обяснява защо хроничната болка няма да изчезне.
Венеция Захариу, доктор на науките, която е професор в Катедрата по неврология на Семейство Наш, Катедрата по фармакологични науки и Мозъчният институт на Фридман в Медицинското училище в Икан, е последният автор на статията.
Констатациите се появяват в The Journal of Neuroscience.
„RGS4 като потенциална терапевтична цел“
Проф. Захариу и нейният екип са съсредоточили своето изследване върху RGS4, който е протеин, който е част от семейството „Регулатор на сигнализиране на G протеини“ (RGS).
Различни мозъчни области, свързани с „настроение, движение, познание и пристрастяване“, изразяват RGS4. Психотропните лекарства, стресът и кортикостероидите могат да регулират протеина RGS4.
RGS протеините обикновено участват в опиоидната сигнализация, както и в развитието на опиоидна толерантност.
В настоящото проучване изследователите са използвали миши модели на хронична болка, при които причинителят на болката е или нараняване на нерв, или възпаление.
Екипът аблира гена, който експресира протеина RGS4, и изследва ролята на това при предизвикване на болката, засилване или поддържане.
Изключване на Rgs4 ген не повлиява индуцирането на хронична болка. Това обаче помогна на мишките да се възстановят от „симптоми на сензорна свръхчувствителност“, които са резултат от възпаление на задните им лапи, от нараняване на нервите на задните крайници на мишките или от невропатия, предизвикана от химиотерапия.
По-конкретно, мишките с аблирания RGS4 се възстановяват от симптоми на нараняване на нервите след 3 седмици. Тези гризачи също показват по-динамично, силно мотивирано поведение.
Също така, намаляването на експресията на RGS4 в мозъчна област, която обработва болка и получава сигнали от гръбначния мозък, помогна на мишките да се възстановят от симптомите на „механична и студена свръхчувствителност [...] [и] алодиния“. Това също засили мотивацията на гризачите за бягане с колела.
РНК секвенирането и Western blot анализите също разкриха улики за гените и пътищата, които RGS4 засяга. Проф. Захариу и екипът пишат:
„Като цяло нашето проучване предоставя информация за нов вътреклетъчен път, който допринася за поддържането на състояния на хронична болка и посочва RGS4 като потенциална терапевтична цел.“
„Нашето изследване разкрива, че действията на RGS4 допринасят за прехода от остра и подостра болка към патологични състояния на болка и за поддържане на болката“, коментира професорът.
В бъдеще учените планират допълнително да изследват ролята на RGS4 в гръбначния мозък и регулирането на настроението, както и да тестват набор от инхибитори на RGS4.
„Тъй като състоянията на хронична болка засягат многобройни неврохимични процеси и е малко вероятно лекарствата с едно прицел да работят, вълнуващо е да открием многофункционален протеин, който може да бъде насочен да наруши поддържането на болката“, казва проф. Захариу.
