Експерименталното лекарство може да предотврати болестта на Алцхаймер
Лекарството, което учените в момента разработват за лечение на преживели инсулт, също може да помогне за предотвратяване на болестта на Алцхаймер.
Болестта на Алцхаймер е най-честата форма на деменция.
Според Асоциацията на Алцхаймер 5,7 милиона души в САЩ живеят с това състояние.
Съвременните лекарства могат да облекчат само някои симптоми на заболяването и все още няма начин да се спре прогресията му.
Невродегенерацията, която се появява при хора с болестта на Алцхаймер, е резултат от натрупването на протеин, наречен бета-амилоид в мозъка.
Бета-амилоидът присъства в здравия мозък, но неправилно сгънатите протеини могат да се натрупват, за да образуват амилоидни плаки.
Тези плаки намаляват притока на кръв към мозъка, което води до разграждане на мозъчните клетки.
През годините изследователите са изследвали много фармакологични пътища за справяне с тези плаки, но към днешна дата нито един не е довел до разработването на ефективни лекарства.
Наскоро изследователи от Университета на Южна Калифорния (USC) в Лос Анджелис изследваха ново иновативно съединение, което научната общност вече изследва.
Представяме ви 3K3A-APC
3K3A-APC е модифицирана версия на активиран С протеин, който е кръвен протеин, който предпазва мозъчните клетки и кръвоносните съдове от увреждане поради възпаление.
Активираният С протеин е естествено мощен антикоагулант. Промените, които учените са направили на ново модифицираната версия, са намалили нейните антикоагулантни свойства с около 90%, като същевременно запазват своите защитни ползи.
Изследователите вече са тествали 3K3A-APC в животински модели на множествена склероза, амиотрофична странична склероза и черепно-мозъчна травма с обнадеждаващи резултати.
Понастоящем лекарството се разработва за лечение на мозъчни кръвоизливи при хора, преживели инсулт. Досега изглежда, че лекарството намалява кървенето в мозъка с малко странични ефекти или опасения за безопасността.
В резултат на положителното представяне на 3K3A-APC в други проучвания, авторите на настоящото проучване решиха да го противопоставят на Алцхаймер. Водещ автор Берислав В. Злокович, д-р пише:
„Поради своята невропротективна, васкулопротективна и противовъзпалителна активност в множество модели на неврологични разстройства, ние изследвахме дали 3K3A-APC може също така да предпазва мозъка от токсичните ефекти на [бета-амилоиден] токсин в миши модел на болестта на Алцхаймер. ”
Последните констатации на екипа са включени в Списание за експериментална медицина.
Учените проведоха своето проучване, използвайки мишки с редица генетични мутации, за които изследванията показват, че увеличават риска от Алцхаймер. Тези животни произвеждат високи нива на бета-амилоид и демонстрират както когнитивен спад, така и невро възпаление.
Както изследователите предположиха, 3K3A-APC намалява натрупването на токсичен протеин в мозъка на тези мишки.
Също така, мишките не демонстрират очаквания дефицит на паметта, който произвежда натрупването на протеин, и мозъчният кръвен поток е нормален. При болестта на Алцхаймер често се наблюдават признаци на възпаление в мозъка. При мишки, получили 3K3A-APC, екипът отбелязва значително намалено възпаление.
Как работи 3K3A-APC?
След това учените искаха да разберат как това експериментално лекарство дава своите предимства. Те открили, че 3K3A-APC намалява количеството на ензим, наречен бета-секретаза 1 (BACE1), който нервните клетки създават. BACE1 е необходим за образуването на бета-амилоид; без него не могат да се образуват плаки.
В миналото учените са опитвали да използват различни съединения, за да блокират BACE1. Досега това не е довело до нови лекарства. Те обаче показаха, че намесата в BACE1 намалява плаките на Алцхаймер в мозъка.
Това настоящо лекарство използва малко по-различен подход, тъй като блокира производството на ензима, вместо да блокира самия ензим.
Изследователите смятат, че 3K3A-APC може да бъде най-полезен по време на ранните стадии на болестта на Алцхаймер, преди да има значително натрупване на бета-амилоид.
След преглед на по-ранни експерименти, разглеждащи ролята на BACE1, авторите пишат: „Колективно тези изследвания предполагат, че оптималното време за лечение на [бета-амилоидна] патология с инхибитори на BACE1 е в началото на заболяването, преди широко разпространеното [бета-амилоид ] образува се плака. "
„Нашите настоящи данни подкрепят идеята, че 3K3A-APC има потенциал като ефективна анти- [бета-амилоидна] терапия за ранен стадий на болестта на Алцхаймер при хората.“
Берислав В. Злокович
Както винаги, преди ново лечение да може да го пусне на пазара, ще са необходими много повече изследвания при други животински модели и в крайна сметка при хората.
Тъй като болестта на Алцхаймер понастоящем не се лекува, намирането на нов начин за подхождане към болестта е безценно. Тези резултати са вълнуващи и, несъмнено, скоро ще се извърши последваща работа.
