Проучването „Зимен блус“ намира ключ към устойчивостта на депресия
Ново проучване използва модел на сезонно афективно разстройство, за да разбере защо някои хора не развиват депресия, въпреки че са генетично предразположени към нея. Констатациите също хвърлят светлина върху потенциалните нови лечения за сезонна депресия.
Националният институт по психично здраве изчислява, че над 16 милиона души в САЩ, или 6,7% от населението, ще са имали повече от един епизод на тежка депресия през последната година.
Още 5% живеят със сезонно афективно разстройство (SAD) или сезонна депресия.
Симптомите на SAD са толкова сходни с тези на депресията, че понякога е трудно да се направи разлика между двете.
SAD, известен също като зимен блус, обикновено засяга жените. Всъщност 4 от 5 души със заболяване са жени и причините за това предразположение вероятно са генетични.
Въпреки това, докато някои хора са генетично склонни към състоянието, те се противопоставят на факторите на околната среда, които могат да го предизвикат.
И така, ново изследване има за цел да изследва невробиологията на SAD в опит да разбере какво всъщност е това, което прави някои хора по-устойчиви на развитие на депресия.
Новото проучване беше ръководено от д-р Бренда Макмеън от Rigshospitalet в Копенхаген, Дания, и констатациите бяха публикувани в списанието Европейска невропсихофармакология.
Ключовата роля на серотониновите транспортери
Както казва д-р.Макмеън и нейните колеги обясняват, че сезонната депресия се причинява от недостатъчна дневна светлина, което прави състоянието по-широко разпространено в страни, които са по-отдалечени от Екватора.
Тя казва: „Дневната светлина е на практика естествен антидепресант. Подобно на много лекарства, използвани в момента срещу депресия, повече дневна светлина предотвратява отстраняването на серотонин от мозъка. "
Предишни проучвания показват, че SAD има тенденция да засяга хора с ген, наречен 5-HTTLPR. Този ген кодира церебрален транспортер на серотонин, протеин, който регулира колко ефективно серотонинът - така нареченият щастлив невротрансмитер - се отстранява от мозъка.
Повечето антидепресанти действат чрез понижаване на нивата на серотонинови транспортери, за да забавят отстраняването на серотонин между нервните клетки.
За новото проучване д-р Макмеън и екипът набраха 23 участници - от които 13 жени - които не са развили депресия, въпреки че имат 5-HTTLPR ген.
Учените са използвали скенер за позитронно-емисионна томография (PET) веднъж през лятото и два пъти през зимата, за да изследват нивата на участниците както на серотонин, така и на транспортер на серотонин.
Изравняване на серотонина между сезоните
"Установихме," обяснява д-р Макмеън, "че нивото на серотониновия транспортен протеин е спаднало средно с около 10 [процента] от лятото до зимата, като спадът е значително по-голям при жените."
Важното е, че проучването установи, че хората, които са били устойчиви на SAD, са регулирали нивата на транспортера на серотонин през зимата.
„Открихме, че някои хора, които бихте очаквали да имат SAD поради тяхното генетично разположение, въпреки това са били в състояние да контролират колко серотонинов транспортер е произведен, което означава, че са били в състояние да регулират колко серотонин се отстранява от мозъка им.“
Д-р Бренда Макмеън
„[По този начин - добавя тя, - те стават по-устойчиви на депресия.“
„Издръжливите на SAD жени понижават регулирането на мозъчния си транспортер на серотонин през зимата повече от мъжете, което означава, че нивата на серотонин остават непроменени между сезоните. Като цяло хората, устойчиви на SAD, поддържат същото ниво на серотонин през сезоните. "
„Това е първият път, когато някой използва PET сканирания, за да разгледа устойчивостта към зимна депресия“, казва д-р Макмеън.
Старшият автор на изследването проф. Gitte Knudsen, от Rigshospitalet, също коментира констатациите, казвайки: „Трябва да отбележим, че това е малко проучване и измерихме нивата на серотонин индиректно.“
„Независимо от това,“ казва тя, „нашите открития предлагат добри основания за лечение на SAD с [селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин]“.
