„Лечение на автоимунно заболяване в нова посока“
При автоимунни заболявания, като диабет тип 1 и множествена склероза, имунната система на тялото погрешно атакува здрави клетки, вярвайки, че те са вредни агенти. Наскоро учените провеждат нови изследвания с цел да измислят иновативна стратегия за лечение на тези състояния.
Съвременното лечение на автоимунни състояния разчита на неутрализиране на имунните клетки, които погрешно се насочват и атакуват собствената здрава тъкан на тялото.
Основен недостатък на съществуващите терапии обаче е, че в крайна сметка те инактивират не само специфичните имунни клетки, причиняващи увреждането, но и други имунни клетки, които функционират нормално.
Това оставя тялото изложено на всякакви други заболявания и инфекции.
Сега изследователски екип от University of Utah Health в Солт Лейк Сити започна да проучва възможностите за деактивиране само на определени имунни клетки, които причиняват проблеми при автоимунни състояния, като същевременно запазва целостта на здравите имунни клетки, за да могат те да продължат да си вършат работата .
Новото изследване, проведено в модели на мишки, се фокусира върху програмирани клетки на клетъчна смърт (PD-1). PD-1 е вид протеин на повърхността на определени клетки и играе ключова роля в регулирането на имунния отговор.
Констатациите от изследването, които бяха публикувани вчера в списанието Природа Биомедицинско инженерство, предполагат, че новата стратегия може да бъде жизнеспособен, по-конструктивен подход за справяне с автоимунните състояния.
„Наистина предприемаме лечение на автоимунни заболявания в нова посока. Това е първият път, когато някой разглежда клетките [PD-1] като цел за разработване на терапевтични средства за автоимунно заболяване. "
Автор на изследването д-р Мингнан Чен
3 ключови компонента, които работят в унисон
В здрава имунна система, обясняват изследователите, два вида специализирани клетки - В и Т лимфоцити - експресират PD-1 и те разполагат с механизъм, който проверява активността на имунните клетки, за да им попречи да атакуват здрави клетки.
При хора с автоимунни заболявания този механизъм става неефективен и имунните клетки погрешно се обръщат срещу тялото.
Първият автор на настоящото проучване, д-р Пен Джао, отбелязва, че екипът „е искал да се насочи към PD-1-експресиращи клетки“ с цел да „избегне дългосрочна имунна недостатъчност, причинена от често срещани лечения за автоимунно заболяване. ”
По този начин изследователите са се заели с проектирането на протеинова молекула, която ще доведе до изчерпване на запасите от имунната система от PD-1-експресиращи клетки.
Тази нова молекула, обяснява екипът, има три основни компонента: фрагмент на анти-PD-1 антитяло, Псевдомонада екзотоксин и протеин, наречен албумин-свързващ домен.
Всеки от тези три компонента играе специфична роля: Фрагментът на антитялото се прикрепя към PD-1-експресиращи клетки, токсинът след това убива тези клетки и накрая, свързващият албумин домен позволява на молекулата да продължи да циркулира през тялото.
Новият подход „може да окаже огромно въздействие“
След като създадоха тази молекула, учените тестваха нейната ефективност в два различни модела мишки: първо, в един симулиращ диабет тип 1 и след това в модел на множествена склероза.
В случай на гризачи със симулация на диабет тип 1, новоразработената терапия забавя началото на състоянието. Обикновено, подобни на диабет симптоми се появяват на 19 седмици при мишки, но тези, които са получили новото лечение, започват да развиват такива симптоми на 29 седмици.
След това, когато изследователите тестваха новата молекула в миши модел на множествена склероза, те видяха още по-обнадеждаващи резултати: лечението спря прогресията на парализата при шестте участващи мишки. Освен това тези гризачи дори възвърнаха способността си да ходят.
Изследователите продължиха да наблюдават тези мишки в продължение на 25 дни след лечението и установиха, че терапията продължава да поддържа парализа встрани.
Въпреки че учените са много ентусиазирани от това колко обещаващ е този нов подход, те въпреки това предупреждават, че молекулата, която са разработили досега, може да се прилага само за мишки.
„За да направим подобни терапевтични средства за хората, ще трябва да намерим анти-човешкото PD-1 антитяло, като анти-мишото PD-1 антитяло“, обяснява Чен. И все пак той изразява надежда, че това е постижима цел, която може да подобри резултатите за хората, живеещи с автоимунни заболявания.
„Ако успеем да генерираме човешка версия на терапевтичните средства, мисля, че бихме могли да окажем огромно въздействие при лечението на автоимунни заболявания“, казва Чен.
