Изследване на мишки тества нов подход срещу болестта на Алцхаймер
Използвайки миши модели на болестта на Алцхаймер, изследователите търсят нов подход за забавяне на прогресията на това невродегенеративно заболяване - богата на кетон естер диета.
За да получи енергията, от която се нуждае, за да функционира правилно, тялото обикновено разчита на глюкоза (обикновена захар), която е резултат от усвояването на въглехидратите.
Когато няма достатъчно глюкоза, на която да разчитате, тялото вместо това ще изгаря мазнините. Това е процес, наречен кетоза и е принципът, на който разчитат кетогенните - или кето - диети.
Кето диетите обикновено са с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на мазнини и този дисбаланс в ресурсите води до кетоза. Но има и друг начин за предизвикване на кетоза, който не включва извършването на тази диетична промяна. Включва прием на добавки, съдържащи кетонов естер, които имат същия ефект.
Изследователите също се интересуват от кетонов естер поради възможността той да помогне в борбата с невродегенеративни състояния, включително болестта на Паркинсон и Алцхаймер.
Наскоро екип от изследователи от Лабораторията по невронауки в Националния здравен институт (NIH) в Балтимор, MD - в сътрудничество с колеги от други изследователски институции - използва миши модели на Алцхаймер за по-нататъшно изследване на потенциала на кетонния естер, като както и възможните механизми в основата на работата.
Учебна статия - чийто първи автор е Aiwu Cheng, Ph.D., и която включва в The Journal of Neuroscience - подробно описва производството.
Може ли диета с кетон естер да помогне?
Изследователите обясняват, че в началото на развитието на болестта на Алцхаймер в мозъка настъпват няколко промени. Една от тези промени е много по-неконтролирана невронна (мозъчна клетка) активност.
Изследователите предполагат, че тази липса на регулирана активност на мозъчните клетки може да се дължи на увреждане на набор от специализирани, инхибиторни неврони - наречени GABAergic неврони. Това означава, че те не са в състояние да попречат на други мозъчни клетки да изпращат твърде много сигнали.
Авторите на изследването също така предполагат, че тъй като GABAergic невроните се нуждаят от повече енергия, за да функционират правилно, те могат да бъдат по-уязвими към бета-амилоид, протеин, който се натрупва в мозъка при болестта на Алцхаймер, ставайки токсичен.
Според съществуващи проучвания, бета-амилоидът засяга и митохондриите, които са малки органели в клетките, които ги поддържат „заредени“ с енергия. Някои изследователи твърдят, че бета-амилоидът нарушава митохондриалната функция, като пречи на протеина SIRT3, който обикновено би помогнал за запазването му.
В настоящото си проучване изследователите генетично модифицирани миши модели на болестта на Алцхаймер, така че гризачите да произвеждат по-ниски от нормалните нива на SIRT3. Те откриха, че тези мишки са претърпели по-насилствени припадъци, имат по-висок процент на смърт от GABAergic неврони и също така са по-склонни да умрат, в сравнение със здрави контролни мишки и с редовни мишки от модела на болестта на Алцхаймер.
И все пак, когато изследователите хранеха мишките с по-ниски нива на SIRT3 с богата на кетон естер, гризачите се справиха по-добре, с по-малко гърчове и по-ниска смъртност.
Освен това Ченг и екипът също така забелязаха, че богатата на кетон естер диета повишава нивата на SIRT3 при гризачите, които са го получили.
Това е накарало изследователите да заключат, че повишаването на нивата на SIRT3 чрез богата на кетон естер диета може да бъде полезно за забавяне на прогресията на болестта на Алцхаймер.
