Учените идентифицират спусъка за диабет тип 1 при мишки
Откритие при мишки предполага нова възможност за намаляване на честотата на диабет тип 1.
Диабетът тип 1 е във възход. Учените не са точно сигурни защо това е така, но нарастването на новите случаи прави надпреварата за разбиране на това животозастрашаващо състояние по-спешно от всякога.
Ново проучване, което се появява в списанието Научна имунологияпредполага, че превключването кара имунната система на тялото да започне да унищожава инсулина си, което води до появата на диабет.
Ако това откритие при мишки се превърне в хора, то може да даде възможност за ранно откриване и разработване на превантивни терапии за диабет тип 1.
Проблемът с диабета
Човешките клетки черпят енергия от глюкоза, която е захар в кръвта. Инсулинът, хормон, произведен от бета клетки в островите на Лангерханс на панкреаса, позволява на тялото да абсорбира глюкозата.
При здрав индивид бета клетките произвеждат достатъчно инсулин, за да позволят на тялото да консумира наличната глюкоза в кръвта. Липсата на достатъчно инсулин обаче може да бъде фатална.
При диабет тип 1 имунната система на организма атакува и унищожава бета клетките, които произвеждат инсулин. Това лишава клетките на тялото от енергията, която иначе би осигурила глюкозата.
В САЩ около 1,25 милиона души, живеещи с диабет тип 1, зависят от постоянен мониторинг на кръвната захар и инжекции на инсулин. Някои хора с диабет тип 2 също се нуждаят от инсулинова терапия, тъй като техните бета клетки са спрели да произвеждат инсулин.
Известно проучване, проведено преди повече от 40 години, разкри връзката между диабет тип 1 и някои версии на HLA (човешки левкоцитен антиген). Тези протеини живеят на повърхността на клетките и инструктират имунната система да атакува чужди организми и вещества.
Специфичните форми на HLA, които носят по-голяма връзка с диабет тип 1, причиняват промяна в начина, по който инсулиновите фрагменти се представят на Т клетките.
Как работи този процес и защо това грундира Т клетките, за да унищожи бета клетките, остава въпрос без отговор.
Финозърнестият подход дава резултати
Новият доклад, създаден от учени от Scripps Research и ръководен от професора по имунология и микробиология Лук Тейтън, доктор по медицина, разкрива вероятен механизъм, поне при мишки.
Чрез поредица от експерименти в продължение на 5 години екипът на проф. Тейтън изследва кръвни проби от недиабетни мишки с наднормено тегло, считани за кандидати за заболяването.
Учените секвенираха отделни Т клетки от кръвта на субектите и след това анализираха 4 терабайта данни, получени от тяхното секвениране.
„Използвайки едноклетъчни технологии за изследване на преддиабетната фаза на болестта, успяхме механично да свържем специфични анти-инсулинови Т-клетки с автоимунния отговор, наблюдаван при диабет тип 1“, казва проф. Тейтън.
Анализът на учените разкри механизъм, който те нарекоха „превключвател P9“. Това позволи на определена популация от Т-клетки, които могат да се свържат за предпочитане с типовете HLA, свързани с диабет тип 1, да атакува бета клетки.
Клетките, използващи този механизъм, обаче съществуват само за кратко, причинявайки вълнение от разрушаване на инсулина и след това изчезват напълно. Това може да обясни защо други изследователи не са виждали подобни резултати при хора с диабет - превключващите клетки отдавна са изчезнали, докато се появят симптомите на диабета.
Търси се човешки превключвател P9
Ако тези прозрения се отнасят за хората, те биха могли да представляват първа стъпка към превенцията на диабет тип 1. „Преводният аспект на това проучване е най-вълнуващото за мен“, признава проф. Тейтън.
Той е получил одобрение да започне разследване дали констатациите му могат да се отнасят до хората.
Диабет тип 1 има силна генетична асоциация - за тези, които имат непосредствен роднина с болестта, рискът от развитие е 20 пъти по-голям.
Проф. Тейтън и неговият екип планират да търсят издайничните превключващи клетки P9 в кръвта на 30 такива рискови субекта, които все още не са имали симптоми на заболяването.
Ако изследователите намерят превключвателя и потвърдят ролята му при диабет тип 1 при човека, откритието може да предложи на лекарите и хората нова възможност за ранно откриване. Той също така може да осигури времеви прозорец, през който учените могат да разработят нови терапии, за да предотвратят развитието на това животозастрашаващо състояние.
