Скоро Паркинсон може да бъде лекуван с лекарство за кръвно налягане
Исрадипин, антихипертензивно лекарство, се очертава като потенциално ново лечение за болестта на Паркинсон поради обещаващи резултати от тестове in vitro. Досега не беше ясно дали прилагането на лекарството in vivo ще донесе същите ползи - ново изследване показва, че го прави.
Isradipine е инхибитор на калциевите канали, използван за лечение на хипертония.
Предишни проучвания са установили, че хората, които са приемали лекарството, са имали по-ниски нива на болестта на Паркинсон, така че учените са искали да го изследват отблизо.
По-нататъшни тестове показват, че лекарството предпазва невроните, произвеждащи допамин, които са засегнати от болестта на Паркинсон.
Сега ново проучване показва, че лечението на мишки с лекарството защитава и допаминергичните неврони на гризачите.
Д. Джеймс Сурмайер, д-р, който е професор по физиология на Нейтън Смит Дейвис в Северозападната медицина в Чикаго, Илинойс, ръководи проучването и констатациите са публикувани в Списание за клинични изследвания.
Isradipine засяга митохондриите на невроните
Проф. Сурмейер и екип са прилагали ирадипин на мишки в продължение на 7–10 дни. След това, използвайки количествена образна техника, наречена двуфотонна лазерна сканираща микроскопия, те измерват нивата на калций в произвеждащите допамин неврони.
Тестовете установиха, че лекарството е понижило нивата на калций в тези клетки. Това е важно, тъй като калциевите канали стимулират митохондриите на допаминергичните неврони, като понякога правят тези мозъчни клетки прекалено активни.
Проф. Сурмайер казва, че това се дължи на еволюционната роля на допаминергичните неврони. Тези клетки са ключови за активиране на мозъчните региони, отговорни за бързите двигателни реакции, което е много полезно в ситуации „бий се или бягай“, като например да се сблъскаш с хищник.
За да изпълнят тази високоенергийна роля, тези неврони трябва да поддържат митохондриите си работещи с пълен капацитет през цялото време. Митохондриите са малки органели вътре в клетките, които са отговорни за превръщането на мазнините и хранителните вещества в енергия или на горивото на клетките.
Работата до такъв висок капацитет по всяко време не само не е вече необходима в нашето общество, но може да създаде токсични странични продукти. Такива токсични съединения в крайна сметка убиват невроните, което се случва при болестта на Паркинсон.
Но в това проучване, израдипинът инхибира калциевите канали, което забавя активността на митохондриите и намалява производството на токсични съединения.
Към клинични изпитвания при хора
Също така, след лечение с израдипин, митохондриите на произвеждащите допамин неврони са имали по-ниско ниво на оксидативен стрес от нелекуваните клетки.
Учените също така установиха, че високият оксидативен стрес в допаминергичните неврони уврежда митохондриите на клетките.
Въпреки това, лечението на мишки с израдипин намали това митохондриално увреждане. „Намалихме щетите, нанесени на митохондриите, достатъчно, че допаминергичните неврони да изглеждат по същия начин като невроните, които не са загубени при болестта на Паркинсон“, казва проф. Сурмайер.
Не на последно място, лекарството не предизвиква никакви странични ефекти и гризачите продължават да се държат нормално.
Изследователите казват, че констатациите засилват усилията на национално клинично изпитване, което сега тества израдипин при хора.
Изпитването, наречено STEADY-PD, вече е в третата си фаза и се провежда в Northwestern Medicine и 50 други обекта в Съединените щати.
Д-р Таня Симуни, която е началник на двигателни разстройства в неврологичния отдел „Кен и Рут Дейви“ в Северозападния университет, е основният изследовател на това проучване. Тя се надява на резултатите от това проучване при гризачи.
„Тези данни осигуряват допълнителна силна предклинична обосновка за продължаващото проучване на фаза III на исрадипин при хора […] Внимаваме, тъй като много лекарства са се провалили, но ако успеят, израдипинът ще бъде първото лекарство, което ще демонстрира способността да забавя прогресията на Болестта на Паркинсон."
Д-р Таня Симуни
