Възпаление: Старото лекарство предлага нова надежда
Разбирането как точно да се контролира възпалението би било сериозен пробив за медицината. Ново изследване разкрива жизненоважна информация за това как работи и може да отвори вратата за нови лечения.
Възпалението е нож с две остриета. От една страна, той помага на тъканите да се излекуват и ги предпазва от по-нататъшни увреждания.
От друга страна, може да увреди самата тъкан, която е предназначена да защитава.
Много медицински състояния включват възпаление, включително сърдечни заболявания, ревматоиден артрит, астма и болест на Crohn.
Поради тази причина изследователите искат да разгадаят сложните пътища, които водят до възпаление и го карат да надвишава.
Сред заинтересованите от възпалението е екип от изследователи от Университета на Илинойс в Чикаго. Водени от проф. Асрар Малик, последните им резултати бяха публикувани наскоро в списанието Имунитет.
Възпаление и йони
От известно време изследователите разбират, че възпалението зависи от активирането на инфламазома в имунните клетки. Тази клетъчна структура се „включва“ от приток на калиеви йони.
Известно е, че потокът на йони е основен, но как точно те влизат в клетката не беше разбрано - досега.
Проф. Малик и екипът идентифицираха калиев рецептор, известен като TWIK2. По-специално, учените са изследвали ролята на рецептора в макрофагите, които са многофункционални имунни клетки, които изчистват клетъчните остатъци по време на възпаление и атакуват патогени.
За да идентифицират TWIK2 като централен играч в възпалителния механизъм, те използваха миши модел на сепсис. Сепсисът е животозастрашаващо състояние, причинено от непропорционално голям възпалителен отговор след инфекция.
Екипът показа, че мишките, които нямат рецептора TWIK2, изпитват много по-малко възпаление и инфламазомите са по-малко активни. Те също така откриха, че когато макрофагите без TWIK2 бяха трансплантирани на мишки, чиито макрофаги бяха отстранени, белодробното възпаление беше намалено.
Разбирането на кой рецептор може да участва във възпалението е интересно само по себе си, но дългосрочните последици са това, което наистина има значение.
„Сега, когато идентифицирахме този ключов канал, той отваря възможността за разработване на нови насочени противовъзпалителни лекарства, които да модифицират неговата функция и да помогнат за намаляване на възпалението.
Проф. Асрар Малик
Нови лекарства от стари молекули
Вече са разработени лекарства, които действат на калиеви канали, но нито едно не е насочено конкретно към TWIK2. Потенциална отправна точка за изследване на нови начини за въздействие върху този канал обаче може да се намери в старо лекарство: хинин.
Хининът - отговорен за горчивия вкус на тонизиращата вода - е химично вещество, намиращо се в кората на цинкона. Използва се като антималарийно и противовъзпалително лекарство от 18 век.
Според съавтора на изследването д-р Jalees Rehman, „Някои от потискащите треската ефекти на хинина може да се дължат на неговите ефекти върху канала TWIK2. Открихме, че хининът намалява нивата на възпалителната молекула интерлевкин 1-бета, за която е известно, че причинява треска. "
Съвременните противовъзпалителни лекарства са склонни да носят със себе си някои неприятни странични ефекти, като стомашни язви, сърдечно-съдови проблеми и перфорации на червата. Така че, намирането на нещо, което действа по такъв специфичен начин, може да помогне за проектирането на лекарства с по-малко вредни последици.
Д-р Реман се надява, че тяхната работа ще „проправи пътя за нови персонализирани противовъзпалителни лекарства, които минимизират страничните ефекти за пациентите“.
