Може ли блокирането на тези имунни клетки да помогне за отслабване?
Учените са открили механизъм в група имунни клетки в червата, който може да повлияе метаболизма на хранителните вещества, за да благоприятства съхранението на мазнини пред енергийната употреба.
Откритието може да помогне да се обясни защо някои хора остават слаби, въпреки че имат хранителни навици, които карат другите да наддават на тегло.
Механизмът работи, когато интраепителните Т клетки, които са вид имунна клетка, която се намира в лигавицата на тънките черва, имат активен ген за протеина интегрин бета 7.
В изследване за тяхната работа, което сега се появява в списанието Природата, изследователи от Масачузетската болница и Харвардското медицинско училище, и двамата в Бостън, Масачузетс, описват мишките, които нямат тези конкретни клетки, като „метаболитно хиперактивни“.
Когато поставят мишки без клетки на диета с високо съдържание на мазнини и захар, животните не развиват затлъстяване, високо кръвно налягане, висок холестерол, сърдечни заболявания или диабет.
„След като ядете - казва д-р Филип К. Суирски, доцент по радиология, който също работи в Центъра за системна биология,„ тялото ви може да преобразува енергията в топлина и да я изгаря бързо или може преобразувайте храната в мазнина и я съхранявайте за по-късна употреба. "
„Тези клетки, които са известни със своята функция в имунната система, изглежда също играят важна роля в този метаболитен избор“, добавя той.
Метаболизъм, съхранение на мазнини и използване на енергия
Биохимията за това как тялото се справя с хранителни вещества, получени от храносмилането, е сложна и изисква прецизно регулиране.
Авторите се позовават на „стратегически разположени метаболитни сензори“, които насочват хранителните вещества по определени молекулярни пътища.
Тяхното проучване идентифицира път, който дава приоритет на съхранението на мазнини пред използването на енергия. Такава функция може да запази здравето, като гарантира, че енергийните резерви са налични по време на недостиг на храна.
Въпреки това, за много хора, които днес живеят в общества с изобилие от храни с високо съдържание на мазнини и захар, подобна функция е по-вероятно да подкопае здравето, отколкото да го подкрепи.
Ефект върху метаболитния синдром
В първата част на проучването екипът хранел две групи мишки с нормален хранителен режим. Една група мишки (контролите) носеха гена за интегрин бета 7 и следователно техните имунни клетки могат да образуват протеина. Другата група няма гена и поради това липсва протеин.
Въпреки че мишките, които нямат интегрин бета 7, ядат повече от тези с протеина и са еднакво активни, те не качват повече тегло.
Когато провеждат метаболитни тестове върху мишките, изследователите установяват, че тези без интегрин бета 7 са използвали повече храна за енергия, което предполага, че техният „основен метаболизъм“ работи с по-висока скорост от контролните мишки с протеина.
В допълнение, мишките, които нямат интегрин бета 7, имат по-добра толерантност към глюкоза и мазнини, имат по-ниски нива на триглицериди и превръщат повече глюкоза в кафява мазнина в енергия.
В следващата част от изследването екипът изследва ефекта на диетата с високо съдържание на мазнини, високо съдържание на захар и натрий върху двата вида мишки. Подобна диета може да предизвика метаболитен синдром, който представлява група от симптоми, която повишава риска от диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания.
На тази диета контролните мишки - т.е. тези с интегрин бета 7 - развиха затлъстяване и други симптоми, характеризиращи метаболитния синдром. А именно те станаха непоносими към глюкозата и развиха високо кръвно налягане.
От друга страна, мишките, в които липсва протеин, остават слаби и не развиват тези други симптоми.
Ефект върху нивата на липидите
Изследователите също така тестваха ефекта на заглушаване на гена за интегрин бета 7 в имунните клетки на мишки, предразположени да развият висок холестерол, което е друг симптом на метаболитния синдром.
Екипът е предизвикал предразположение към висок холестерол, като генетично променя мишките и като ги храни с диета с висок холестерол.
Резултатите показаха, че въпреки че шансовете са подредени по този начин, мишките не развиват висок холестерол; нивата на липидите им останаха нормални.
В допълнение, в сравнение с аналози с нормално производство на протеин в техните имунни клетки, мишките, които нямат интегрин бета 7, „отделят повече холестерол“, показват по-добра толерантност към глюкозата и развиват по-малко сърдечно-съдови рискови фактори, като по-малко плаки в техните артерии.
Инхибира пътя на освобождаване на инсулин
В заключителна част от проучването изследователите идентифицират интраепителните Т-клетки като най-високите нива на интегрин бета 7.
Те разкриха, че клетките упражняват своя ефект върху метаболизма чрез намаляване на количеството GLP-1, протеин, който обикновено стимулира метаболизма, като задейства освобождаването на инсулин и използването на глюкоза.
Все още има много работа, за да се разбере дали блокирането на тези клетки при хората може да лежи в основата на новите лечения за затлъстяване, диабет и сърдечно-съдови заболявания.
Сред проблемите, които изискват по-нататъшно проучване, е как механизмът работи при хора, които изглежда имат високи нива на метаболизъм.
Например, колебае ли се през деня? И как се променя през живота на човек?
„Често говорим за хора, които имат„ висок метаболизъм “и изглежда могат да ядат каквото си искат, без да качват килограми, докато други се борят със затлъстяването.“
Д-р Филип К. Свирски
