Рак на гърдата: Откриването на нов фактор може да подобри терапията
Ново изследване установи още един механизъм, участващ в развитието на рак на гърдата. Това откритие може да доведе до по-целенасочени терапевтични подходи в бъдеще, обясняват учените.
Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) изчисляват, че около 237 000 жени и 2100 мъже са диагностицирани с рак на гърдата всяка година в Съединените щати.
Някои от основните рискови фактори за рак на гърдата включват възраст, плътност на гърдите и дали има фамилна анамнеза за това състояние.
В момента ракът на гърдата се лекува с помощта на химиотерапия, хормонална терапия, лъчева терапия или операция, когато е необходимо.
Изследователите обаче непрекъснато търсят нови терапевтични цели; те се надяват да разработят по-ефективно лечение.
Наскоро д-р Чарлз Кливджърг и екипът му от Университета на Вирджиния на Британската общност за ракови заболявания Massey в Ричмънд установиха, че ензимът, който в крайна сметка участва в производството на кърма, също може да играе роля в развитието на рак на гърдата.
Изследователите съобщават за откритието си в статия, публикувана в списанието Изследване на рака.
Премахването на един ензим забавя рака
Д-р Clevenger и негови колеги за първи път наблюдават, че ензимът, наречен циклофилин А (CypA), контролира генетичен път, известен като Jak2 / Stat5, който играе ключова роля в развитието на млечните жлези, които са млекоизцеждащите жлези в гърдите.
Въпреки това, сигнализирането Jak2 / Stat5 също участва в растежа на тумори на рак на гърдата.
Когато изследователите се опитват да изтрият CypA в модели на мишки с позитивен за естроген рецептор рак на гърдата и естроген рецептор отрицателен рак на гърдата, той инхибира канцерогенната активност на сигнализирането на Stat5.
Правейки това, учените забавиха - и в някои случаи дори спряха - растежа на раковите клетки на гърдата при гризачите.
„Това изследване идентифицира [CypA] като подходяща цел за терапевтична намеса при рак на гърдата“, обяснява д-р Clevenger.
Той продължава, „Тъй като одобрените [Администрация по храните и лекарствата] лекарства са на разположение, за да инхибират действието на CypA, преводът на тези открития при пациенти с рак на гърдата трябва да бъде бърз.“
Изследователите са разбрали за потенциалното значение на CypA за рака на гърдата от предишни проучвания, проведени от д-р Clevenger, които разглеждат сигналните пътища за пролактин (PRL), който е хормон, който стимулира производството на кърма.
В предишното си изследване д-р Clevenger показа, че сигнализирането за PRL рецептор (PRLr) играе роля в растежа на туморите на рак на гърдата.
Освен това, когато разгледа генетичните пътища, свързани с PRLr сигнализирането - които включват Jak2 / Stat5 - той също установи, че CypA играе важна роля в активирането на тези пътища.
Ненарушена лактация при модели на мишки
В настоящото проучване изследователите също установяват, че дори когато са отстранили CypA от мишките, това не е повлияло способността им да изцеждат мляко.
„Това проучване демонстрира много прилики с други модели мишки със загуба на функционалност на сигналния път PRL-PRLr-Jak2 / Stat5“, отбелязва д-р Clevenger.
„Това, което различава моделите на мишки, лишени от CypA, от другите модели на генетично делеция е способността на мишките да продължават успешно да кърмят и да кърмят своите потомци, въпреки загубата на ензим, критичен за развитието на млечните жлези.“
Д-р Чарлз Кливджърг
Според екипа това предполага, че докато сигнализирането Jak2 / Stat5 може да е било значително отслабено от заличаването на CypA, то може да не е било напълно деактивирано.
Това е първият път, когато проучване изследва ролята на този ключов ензим в развитието на рак на гърдата и учените се надяват, че тяхното откритие може да доведе до по-целенасочени терапии.
„Никое проучване досега не е изследвало загубата на функцията на CypA по време на развитието на млечната жлеза и образуването на рак“, казва д-р Клевенджър.
